Ветеринария



АНЕМИЯ (Anaemia)


Состояние организма, при котором наблюдается уменьшение в 1 мкл крови количертва эритроцитов и гемоглобина или одного из них.


Этиология. Различают постгеморрагическую, гемолитическую и гипопластическую анемию. Постгеморрагическая анемия возникает после однократного обильного кровотечения (острая) или после многократных незначительных кровопотерь (хроническая). Гемолитическая анемия развивается в результате разрушения большого количества эритроцитов при отравлении гемолитическими ядами (ртуть, свинец, мышьяк, госсипол, сапонин, хлороформ, яды насекомых и змей), бактериальными токсинами кишечных микробов, при ожогах, пироплазмидозах (пироплазмоз, бабезиоз и др.), послеродовой гемоглобинурии коров, инфекционной анемии лошадей. Гипопластическая анемия может быть обусловлена недостатком в кормах железа, кобальта, меди, белков, витаминов группы В, A, D, С, фолиевой кислоты (дефицитная, или алиментарная, анемия), а также токсическим угнетением кроветворения при хронических инфекционных болезнях (туберкулез, паратуберкулез, лептоспироз и др.), инвазионных болезнях (аскаридоз, диктиокаулез, мониезиоз и др.), кормовых интоксикациях (плесневелые корма), заболеваниях желудочнокишечного тракта, печени, при кетозах, нефритах., лучевой болезни и при содержании животных в плохих зоогигиенических условиях (миелотоксическая анемия).


Симптомы. При постгеморрагической анемии, связанной с одномоментной большой кровопотерей, наблюдаются одышка, возбуждение, дрожь, шаткая походка, учащение пульса, бледность слизистых оболочек. Если кровопотеря большая, то может наступить шок или коллапс; в последующем появляется угнетение. При постгеморрагических анемиях отмечаются снижение продуктивности, слабость, вялость, взъерошенность шерсти, тусклость волос, сухость кожи, бледность слизистых оболочек, учащение пульса и дыхания. В крови устанавливают уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, ускорение СОЭ, снижение цнетового показателя.


При гемолитической анемии наблюдаются вялость, слабость, снижение продуктивности, желтушность слизистых оболочек. В крови при гемолитической анемии мало эритроцитов, но гемоглобина сравнительно много, цветовой показатель выше единицы; нередко бывает увеличение количества билирубина.
При алиментарной анемии поросят отмечаются бледность кожи и слизистых оболочек, снижение подвижности, слабость, отставание в росте. У больных поросят кожа морщинистая, щетина грубая, наблюдаются периодические поносы или запоры. В крови вначале отмечается снижение количества гемоглобина при нормальном числе эритроцитов, а затем наступает эритропения. У других животных при этой анемии наблюдается снижение продуктивности, потеря блеска шерсти, вялость, бледность слизистых оболочек, снижение или извращение аппетита, иногда отеки; при небольшой нагрузке у больных животных отмечается учащение пульса и дыхания. В крови обнаруживают эритропению и лейкопению. При миелотоксических анемиях отмечаются симптомы основного заболевания, а также общая слабость, одышка, бледность слизистых оболочек, недостаточность кровообращения.


Течение. Острое (при острой постгеморрагической и гемолитической анемиях) или хроническое (при хронической постгеморрагической и гипопластической анемиях). У поросят алиментарная анемия развивается быстро и без лечения заканчивается гибелью животных.


Лечение. При острой постгеморрагической анемии останавливают кровотечение обычными хирургическими методами; внутривенно вводят 10%-й раствор кальция хлорида— коровам и лошадям по 100-150 мл, 0,1% -й раствор адреналина 3-5 мл, 10% -й раствор желатина, переливают стабилизированную кровь, плазму или сыворотку. Вводят 0,85%-й раствор натрия хлорида, раствор Рингера-Локка, сердечные. Назначают высококачественные корма.


При гемолитической анемии для ускорения выведения ядов из организма назначают мочегонные и слабительные, промывают желудок, а для их нейтрализации вводят соответствующие антидоты. С целью дезинтоксикации внутривенно вводят гипертонические растворы натрия хлорида или кальция хлорида и глюкозы. При пироплазмидозах применяют специфическую терапию.


Для лечения алиментарной анемии у поросят применяют отече
ственный ферроглюкин и польского производства ферродекс, которые вводят внутримышечно в дозе 2 мл (150 мг железа). Животным скармливают также железа глицерофосфат по 1-1,5 г ежедневно и течение 6-10 дней (с профилактической целью по 0,5-1 г в течение 5-10 дней).


При гипопластической анемии у жвачных устраняют ненормальности в кормлении и содержании. В зонах с кобальтовой недостаточностью включают в рацион кобальта хлорид коровам по 10-20 мг, молодняку 5-10 мг, овцами козам по 1,5-2 мг; дополнительно дают меди сульфат коровам по 300 мг, молодняку по 75-100 мг, овцам по 5-10 мг в сутки; через каждые 15-30 дней делают перерывы на 45- 60 дней и затем повторяют скармливание этих препаратов.


При миелотоксических анемиях проводят лечение основных заболеваний. Для стимулирования кроветворения внутримышечно вводят гомогенную или гетерогенную кровь, тканевые препараты. Применяют также камполон или антианемин — коровам и лошадям 0,05-0,08 мл, свиньям и овцам 0,1-0,2 мл на 1 кг живой массы, подкожно вводят витамин В12 — крупным животным 300- 500 мкг, мелким 30-50 мкг 1 раз в два дня; применяют восстановленное железо или железа сульфат крупным животным 3-5 г., мелким жвачным и свиньям 0,5-1 г 2 раза в сутки, фаулеровский раствор, меди сульфат, кобальта хлорид.


Профилактика. Животным вводят в рацион разнообразные корма, создают хорошие зоогигиенические условия содержания. Поросятам в первые дни после рождения внутримышечно вводят ферродекстрановые препараты (ферроглюкин или ферродекс) или скармливают железа глицерофосфат. Эффективен биоглюкоферрин.